Un equipo de investigadores del CONICET logró identificar una posible estrategia alternativa para el tratamiento del dolor crónico patológico a partir del reposicionamiento de medicamentos que actualmente se utilizan para regular la presión arterial.
El hallazgo, publicado en la revista científica Frontiers in Pharmacology, aporta nuevas evidencias sobre el potencial de reutilizar fármacos ya aprobados para abordar otras enfermedades, reduciendo tiempos y costos en el desarrollo de nuevos tratamientos.
Una nueva función para medicamentos conocidos
El estudio representa la primera demostración experimental de un nuevo uso para compuestos que actúan sobre dos receptores de la angiotensina 2, una hormona que forma parte del sistema renina-angiotensina y que, además de intervenir en la regulación de la presión arterial, se libera ante estímulos dolorosos.
La investigación se centró en los receptores AT1R y AT2R, proteínas que son activadas por esta hormona y que cumplen funciones clave en los sistemas cardiovascular y renal.
Según explicó Cristian Acosta, integrante del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM), la propuesta consistió en evaluar si medicamentos ya existentes y con un perfil de seguridad conocido podían ser reutilizados para tratar otras patologías.
Cómo se desarrolló la investigación
El equipo realizó ensayos con dos compuestos: Telmisartán, un fármaco utilizado habitualmente para tratar la hipertensión arterial, y PD123319, una sustancia empleada en investigación farmacológica.
Las pruebas se realizaron en un modelo experimental de lesión crónica del nervio ciático en animales de laboratorio, una condición que reproduce características del dolor neuropático.
Los investigadores evaluaron ambos compuestos de manera individual y también en combinación para observar su impacto en los mecanismos del dolor.
Resultados alentadores
Los resultados mostraron que bloquear los receptores AT1R y AT2R logró reducir marcadores asociados al dolor neuropático, especialmente cuando ambos fueron inhibidos de forma simultánea.
Además, el estudio identificó cambios en la expresión de TWIK1, un canal de potasio presente en neuronas sensoriales que cumple un papel importante en la transmisión del dolor.
También se observaron alteraciones en los niveles de citoquinas proinflamatorias, proteínas fundamentales en la respuesta inflamatoria del organismo.
Este hallazgo permitió describir un mecanismo biológico hasta ahora desconocido, que vincula el sistema renina-angiotensina con canales iónicos involucrados en la percepción del dolor.
Una puerta abierta para nuevos tratamientos
Para los investigadores, estos resultados refuerzan la posibilidad de utilizar medicamentos ya disponibles para intervenir en enfermedades complejas como el dolor crónico, una patología que afecta la calidad de vida de millones de personas en todo el mundo.
Acosta señaló que el equipo continuará investigando la interacción entre el sistema renina-angiotensina y las citoquinas inflamatorias para comprender con mayor precisión cómo se relacionan ambos procesos en el desarrollo del dolor crónico.
El avance podría representar una alternativa terapéutica innovadora, especialmente en un contexto donde el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo uno de los grandes desafíos de la medicina actual.